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Proyecto de Negocio
CIDEM-112 (JM-20) Nuevo agente neuroprotector multifuncional para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer (EA) y otros tipos de demencias
Área Terapéutica :
Neurología
Descripción del Proyecto:
La EA es la forma más común de demencia y representa aproximadamente entre el 60% y el 80% de los casos, seguida de las demencias vasculares. Según la Organización Mundial de la Salud, 50 millones de personas padecen demencia en todo el mundo y se prevé que 82 millones la padezcan en 2030. La incidencia anual estimada es de 9,9 millones de nuevos casos. Un metaanálisis reciente informó de que la prevalencia global de la demencia se sitúa entre el 5 y el 7 por ciento entre las personas de 60 años o más. El coste del tratamiento de esta enfermedad varía según la región, y el coste global per cápita en los países desarrollados oscila entre 30.122 y 48.605 dólares.
Los factores clave que impulsan el crecimiento de este mercado son: el rápido envejecimiento de la población, la inversión en biomarcadores para el desarrollo de medicamentos, el continuo desarrollo adicional de medicamentos sofisticados y diagnósticos para la detección temprana, junto con el desarrollo de medicamentos más precisos y nuevas tecnologías de diagnóstico emergentes.
En la actualidad, no existe ningún tratamiento que pueda detener esta enfermedad, pero unas mejores políticas pueden mejorar la vida de las personas con demencia, ayudándoles a ellas y a sus familias a adaptarse a vivir con la enfermedad y garantizándoles el acceso a una atención médica y social asequible y de alta calidad.
El CIDEM-112, también conocido como JM-20, es una pequeña entidad química molecular híbrida con múltiples dianas celulares y subcelulares. Esta molécula fue diseñada y desarrollada por el Centro de Investigación y Desarrollo de Medicamentos (CIDEM) y la Universidad de La Habana en Cuba. Actualmente el proyecto CIDEM-112 se encuentra culminando la fase preclínica para iniciar el desarrollo clínico.
Resultados en estudios preclínicos:
Los estudios preclínicos respaldan el potencial del CIDEM-112 para el tratamiento de diferentes tipos de demencias, incluida la EA. El CIDEM-112 fue evaluado en diferentes modelos animales de demencia y enfermedad de Alzheimer, mostrando los siguientes resultados:
- En el modelo de disfunción colinérgica inducida por escopolamina, el CIDEM-112 mejoró el deterioro cognitivo y mostró propiedades antioxidantes y mitoprotectoras.
- En el modelo de deterioro de la memoria inducido por tricloruro de aluminio, el CIDEM-112 previno e invirtió el deterioro de diferentes tipos de memoria. Se observó protección mitocondrial y modulación de la vía de señalización celular antiapoptótica.
- Frente a la administración de oligómeros de Aβ (1-42), el CIDEM-112 mostró protección cognitiva sobre la memoria.
- En el modelo animal de demencia inducida por streptozotocina, CIDEM-112 previno el deterioro cognitivo en ratones, mejoró la funcionalidad mitocondrial y disminuyó el estrés oxidativo asociado a este modelo.
- El CIDEM-112 interactúa directamente con la enzima acetilcolinesterasa, otra diana molecular importante para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer.
- El CIDEM-112 inhibe la V-ATPasa mostrando propiedades antiexcitotóxicas.
- El CIDEM-112 está clasificado como compuesto no tóxico tras resultar seguro en estudios de genotoxicidad, toxicidad aguda y toxicidad a dosis repetidas en ratas.
- Con un logP de 3,9, el CIDEM-112 está clasificado como una molécula altamente lipofílica, lo que le permite atravesar la barrera hematoencefálica.
Propiedad Intelectual :
Derivado benzodiazepínico con actividad en los sistemas nervioso central y vascular”. CU 2016/0058. PCT/CU2017/050002; WO/2017/190713
| CONCEDIDA | EN TRÁMITES | ||
| País | Nº Concesión | País | No. Solicitud de Patente |
| Indonesia | 0000784 | Eurasia | 202291381 |
| México | 385439 | Canadá | 3.023.105 |
| Estados Unidos | 11098039 | Corea | 10-2018-7035040 |
| China | ZL201780041572.6 | Japón | 2019-510748 |
| Suiza | 3470414 | Brasil | 11 2018 072588 9 |
| Alemania | 60 2017 047 551.3 | Nueva Zelanda | 748959 |
| Dinamarca | 3470414 | Malasia | PI 2018704116 |
| España | 3470414 | Sudáfrica | 2018 / 08162 |
| Francia | 3470414 | ||
| Francia | 3470414 | ||
| Italia | 3470414 | ||
| Suecia | 3470414 | ||
| Eslovenia | 3470414 | ||
| Turquía | 2022 000303 | ||
| Macao | J/005585 | ||
| Singapur | 11201809845T | ||
| Hong Kong | 40005140 | ||
Ventajas competitivas :
Teniendo en cuenta la naturaleza multifactorial de la EA, el CIDEM-112 es un compuesto neuroprotector potencial contra esta enfermedad, contando con diferentes ventajas competitivas debido a su capacidad para inhibir la actividad de la acetilcolinesterasa, la excitotoxicidad mediada por glutamato, la disfunción mitocondrial, diferentes vías pro-apoptóticas, la producción de especies reactivas de oxígeno y la fluencia de calcio. Todas estas propiedades califican al CIDEM-112 como un compuesto primero en su clase.
Propuesta de negocio :
Se requiere de alianzas corporativas para desarrollar modalidades de colaboración y/o negocio, tales como:
- Acuerdos de licencia y/o co-desarrollo.
- Asociación Económica Internacional: Empresas Mixtas start-up o Empresas de Propósito Especial.
Principales publicaciones :
- D’Avila da Silva F, Nogara PA, Ochoa-Rodríguez E, Nuñez-Figueredo Y, Wong-Guerra M, Rosemberg DB, Rocha JBTD. Molecular docking and in vitro evaluation of a new hybrid molecule (JM-20) on cholinesterase activity from different sources. 2020 Jan;168:297-306
- Wong-Guerra M, Jiménez-Martin J, Fonseca-Fonseca LA, Ramírez-Sánchez J, Montano-Peguero Y, Rocha JB, D Avila F, de Assis AM, Souza DO, Pardo-Andreu GL, Del Valle RM, Lopez GA, Martínez OV, García NM, Mondelo-Rodríguez A, Padrón-Yaquis AS, Nuñez-Figueredo Y. JM-20 protects memory acquisition and consolidation on scopolamine model of cognitive impairment. Neurol Res. 2019 May;41(5):385-398.
- Nuñez-Figueredo Y, Pardo Andreu GL, Oliveira Loureiro S, Ganzella M, Ramírez-Sánchez J, Ochoa-Rodríguez E, Verdecia-Reyes Y, Delgado-Hernández R, Souza DO. The effects of JM-20 on the glutamatergic system in synaptic vesicles, synaptosomes and neural cells cultured from rat brain. Neurochem Int. 2015;81:41-7.
- Nuñez-Figueredo Y, Pardo-Andreu GL, Ramírez-Sánchez J, Delgado-Hernández R, Ochoa-Rodríguez E, Verdecia-Reyes Y, Naal Z, Muller AP, Portela LV, Souza DO. Antioxidant effects of JM-20 on rat brain mitochondria and synaptosomes: mitoprotection against Ca²⁺-induced mitochondrial impairment. Brain Res Bull. 2014;109:68-76.
- Nuñez-Figueredo Y, Ramírez-Sánchez J, Delgado-Hernández R, Porto-Verdecia M, Ochoa-Rodríguez E, Verdecia-Reyes Y, Marin-Prida J, González-Durruthy M, Uyemura SA, Rodrigues FP, Curti C, Souza DO, Pardo-Andreu GL. JM-20, a novel benzodiazepine–dihydropyridine hybrid molecule, protects mitochondria and prevents ischemic insult-mediated neural cell death in vitro. Eur J Pharmacol. 2014;726:57-65.
- Figueredo YN, Rodríguez EO, Reyes YV, Domínguez CC, Parra AL, Sánchez JR, Hernández RD, Verdecia MP, Pardo Andreu GL. Characterization of the anxiolytic and sedative profile of JM-20: a novel benzodiazepine-dihydropyridine hybrid molecule. Neurol Res. 2013;35(8):804-12.
- Furtado, A.B.V., et al., JM-20 Treatment After Mild Traumatic Brain Injury Reduces Glial Cell Pro-inflammatory Signaling and Behavioral and Cognitive Deficits by Increasing Neurotrophin Expression. 58(9): p. 4615-4627.
- Wong-Guerra, M., et al., JM-20 treatment prevents neuronal damage and memory impairment induced by aluminum chloride in rats. Mol Neurobiol, 2021. 87: p. 70-85.
Contacto :
Nombre: DrC. Alejandro Saúl Padrón Yaquis
Cargo: Director General del CIDEM
Correo electrónico: alejandro.padron@cidem.cu
Teléfonos: +53 7215-2192 / +53 7881-0818
Dirección: Ave 26 No. 1605 e/ Calzada de Boyeros y Calzada de Puentes Grandes, Plaza de la Revolución. La Habana-Cuba.
Sitio Web: https://www.cidem.cu
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