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Proyecto de Negocio
CIDEM-113 (JM-20) Nuevo agente neuroprotector multifuncional para el tratamiento de la enfermedad del Parkinson (EP)
Área Terapéutica :
Neurología
Descripción del Proyecto:
La EP es un trastorno degenerativo a largo plazo del sistema nervioso central que afecta principalmente al sistema motor. Actualmente no existe cura para la EP, aunque existen alternativas de tratamiento disponibles para aliviar los síntomas y mantener la calidad de vida. La EP afecta a más de un millón de personas en EE. UU. y a 10 millones en todo el mundo. En la Unión Europea, la prevalencia es similar a la de Estados Unidos, siendo aproximadamente de 1,2 millones de personas y se prevé que su incidencia se triplique para el año 2050. En Estados Unidos la carga económica de la EP es de al menos 14.4 mil millones de USD al año, con 8.1 mil millones en gastos médicos y 6.3 mil millones en costos indirectos atribuidos a la enfermedad.
Es importante destacar que, aunque existen algunas alternativas de tratamiento, actualmente no se dispone de ninguna alternativa médica efectiva y tampoco existe una prueba específica de diagnóstico, por lo que hace de esta enfermedad un proceso complejo y a veces largo.
El CIDEM-113, también conocido como JM-20, es una entidad química molecular pequeña e híbrida con múltiples dianas celulares y subcelulares. Esta molécula fue diseñada y desarrollada por el Centro de Investigación y Desarrollo de Medicamentos (CIDEM) y la Universidad de La Habana en Cuba. Actualmente el proyecto CIDEM-113 se encuentra culminando la fase preclínica para iniciar el desarrollo clínico.
Resultados en estudios preclínicos:
Los estudios preclínicos respaldan el potencial del CIDEM-113 para el tratamiento de la EP. Los estudios in vitro realizados durante los últimos años muestran que, el CIDEM-113:
- Protege las mitocondrias del cerebro al deterioro inducido por calcio.
- Altera la actividad de la H-ATPasa y, en consecuencia, reduce la captación vesicular de glutamato.
- Inhibe la formación de agregados neurotóxicos de alfa-sinucleína.
El CIDEM-113 también se evalúo en diferentes modelos animales de la enfermedad del Parkinson, mostrando los siguientes resultados:
- Redujo el estrés oxidativo y mejoró las funciones mitocondriales, la supervivencia y la actividad motora en ratas dañadas con rotenona.
- Se encontró que previene el daño motor tras la administración unilateral de 6 OHDA en ratas.
- CIDEM-113 clasifica como un compuesto no tóxico tras ser seguro en estudios genotóxicos, de toxicidad aguda y de toxicidad a dosis repetidas en ratas.
- Con un logP de 3.9, CIDEM-113 se clasifica como una molécula altamente lipofílica lo que le permite atravesar la barrera hematoencefálica.
Propiedad Intelectual :
“Derivado benzodiazepínico con actividad en los sistemas nervioso central y vascular”. CU 2016/0058. PCT/CU2017/050002; WO/2017/190713
| CONCEDIDA | EN TRÁMITES | ||
| País | No. Concesión | País | No. Solicitud de Patente |
| Indonesia | 0000784 | Canadá | 3.023.105 |
| México | 385439 | Corea | 10-2018-7035040 |
| Estados Unidos | 11098039 | Japón | 2019-510748 |
| China | ZL201780041572.6 | Brasil | 11 2018 072588 9 |
| Suiza | 3470414 | Nueva Zelanda | 748959 |
| Alemania | 60 2017 047 551.3 | Malasia | PI 2018704116 |
| Dinamarca | 3470414 | Sudáfrica | 2018 / 08162 |
| España | 3470414 | ||
| Francia | 3470414 | ||
| Reino Unido | 3470414 | ||
| Italia | 3470414 | ||
| Suecia | 3470414 | ||
| Eslovenia | 3470414 | ||
| Turquía | 2022 000303 | ||
| Macao | J/005585 | ||
| Singapur | 11201809845T | ||
| Hong Kong | 40005140 | ||
| Armenia | 201892461 | ||
| Bielorrusia | 201892461 | ||
| Kirguistán | 201892461 | ||
| Kazajistán | 201892461 | ||
| Fed. Rusa | 201892461 | ||
Ventajas competitivas :
Considerando la naturaleza multifactorial de la EP, el CIDEM-113 es un compuesto neuroprotector potencial contra esta enfermedad, contando con diferentes ventajas competitivas debido a su capacidad para inhibir la excitotoxicidad mediada por glutamato, el aumento del influjo de calcio, la disfunción mitocondrial, diferentes vías pro-apoptóticas, la agregación citotóxica de alfa-sinucleína y la producción de especies reactivas de oxígeno. Todas estas ventajas califican al CIDEM-113 como un compuesto primero en su clase.
Propuesta de negocio :
Se requiere de alianzas corporativas para desarrollar modalidades de colaboración y/o negocio, tales como:
- Acuerdos de licencia y/o co-desarrollo.
- Asociación Económica Internacional: Empresas Mixtas start-up o Empresas de Propósito Especial.
Principales publicaciones :
- Nuñez-Figueredo et al., JM-20, a novel benzodiazepine–dihydropyridine hybrid molecule, protects mitochondria and prevents ischemic insult-mediated neural cell death in vitro. European Journal of Pharmacology (2014), 726:57–65.
- Nuñez-Figueredo et al., Antioxidant effects of JM-20 on rat brain mitochondria and synaptosomes: Mitoprotection against Ca2+-induced mitochondrial impairment. Brain Res. Bull. (2014), 109: 68-76.
- Nuñez-Figueredo et al., The effects of JM-20 on the glutamatergic system in synaptic vesicles, synaptosomes and neural cells cultured from rat brain. Neurochemistry Int (2015), 81: 41–47.
- Fonseca-Fonseca et al., JM-20, a novel hybrid molecule, protects against rotenone-induced neurotoxicity in experimental model of Parkinson’s disease. Neurosc lett (2019), 690, 29-35.
- Fonseca-Fonseca, L.A., et al., JM-20 protects against 6-hydroxydopamine-induced neurotoxicity in models of Parkinson’s disease: Mitochondrial protection and antioxidant properties. Neurotoxicology, 2021. 82: p. 89-98.
- Santos CC, et al. JM-20, a Benzodiazepine-Dihydropyridine Hybrid Molecule, Inhibits the Formation of Alpha-Synuclein-Aggregated Species. Neurotox Res. 2022 Dec;40(6):2135-2147.
Contacto :
Nombre: DrC. Alejandro Saúl Padrón Yaquis
Cargo: Director General del CIDEM
Correo electrónico: alejandro.padron@cidem.cu
Teléfonos: +53 7215-2192 / +53 7881-0818
Dirección: Ave 26 No. 1605 e/ Calzada de Boyeros y Calzada de Puentes Grandes, Plaza de la Revolución. La Habana-Cuba.
Sitio Web: https://www.cidem.cu
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